Tổng quan về bệnh Parkinson

 Đăng bởi: Mega3 hhls 18/04/2020

1.ĐẠI CƯƠNG PARKINSON

James Parkinson là người đầu tiên mô tả bệnh này,năm 1817 với các biểu hiện run rẩy, rối loạn tư thế và dáng đi. Bệnh thường khởi phát ở độ tuổi 60 với xu hướng tăng dần theo tuổi. Bệnh hiếm khi xảy ra trước 40 tuổi, với tỷ lệ có yếu tố gia đình ước khoảng 5%. Theo một số nghiên cứu dịch tễ học, tỷ lệ hiện mắc bệnh khoảng 1,5% số người trên 65 hoặc 57-371 trên 100.000 như theo kết quả của nghiên cứu WEMOVE (Hoa Kỳ) năm 2000. Các nghiên cứu bệnh chứng phát hiện thấy nguy cơ tăng khi có tiền sr gia đình, phơi nhiễm với chất diệt côn trùng và chất diệt cỏ. Bệnh có thể gặp ở tất cả các nước, các dân tộc và các tầng lớp xã hội khác nhau.

2. BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH PARKINSON

Đặc điểm chủ yếu của bệnh Parkinson là tổn thương hệ thống dopamine của đường liềm đen- thể vân. Mặc dù nguyên nhân gây ra tổn thương này còn chưa rõ, nhưng gần đây nhiều nghiên cứu đã cho thấy hiện tượng chết các neuron thuộc hệ tiết dopamine có vai trò quan trọng trong cơ chế gây ra bệnh Parkinson. Trong bệnh Parkinson, hầu hết các hệ thống tiết dopamine đều bị tổn thương nhưng ở các mức độ khác nhau. Phần đặc của liềm đen có thể bị tổn thương tới 70-80%. Các nơ ron tiết dopamine ở gian não cũng bị ảnh hưởng tới 40-50%. Ngoài các nơ ron ở gian não, một phần các nơ ron thuộc hệ tiết dopamine ở võng mạc, đặc biệt ở điểm vàng, cũng bị ảnh hưởng. Gần đây, nhiều công trình nghiên cứu cho thấy bệnh Parkinson không đơn thuần là bệnh lý do tổn thương các nơ ron tiết dopamine mà cả các nơ ron không thuộc hệ tiết dopamine cũng bị tổn thương như: các nơ ron tiết adrenalin của nhân xanh, các nơ ron tiết serotonin của nhân đan (n.raphe), các nơ ron tiết cholin của nhân nền Maynert và nhân cuống-cầu. Chính sự đa dạng của tổn thương các nơ ron không thuộc hệ dopamine đã tạo nên các thể lâm sàng khác nhau của bệnh Parkinson (ví dụ: bệnh nhân tổn thương nhiều nơ ron tiết cholin sẽ biểu hiện nhiều triệu chứng rối loạn nhận thức, còn nếu tổn thương nhiều nơ ron tiết serotonin sẽ biểu hiện triệu chứng trầm cảm nổi trội). Rất khó xác định quá trình tiến triển của bệnh. Bệnh chỉ biểu hiện khi số lượng nơ ron bị tổn thương vượt qua một “ngưỡng” nào đó. Nhiều nghiên cứu cho thấy khi số lượng nơ ron bị hủy hoại trên 50% mới có thể gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson. Một số giả thuyết đươc trình bày sau đây.

2.1 Giả thuyết về quá trình lão hóa: cơ sở của giả thuyết này xuất phatf từ việc bệnh Parkinson đa phần chỉ xảy ra chủ yếu sau 60 tuổi. Một số biểu hiện của người già tương đối giống các triệu chứng của bệnh Parkinson: đi lại ngày càng khó khăn, đi bước nhỏ, người có xu hướng gấp. Người ta thấy có nhiều bằng chứng về sự rối loạn chức năng của hệ Dopamin ở người cao tuổi:

+ Lượng dopamine giảm rõ rệt ở người cao tuổi

+ càng già, số lượng tận cùng của synap dopamine càng giảm.

+ Trong quá trình lão hóa, có rất nhiều nơ ron tiết dopamine bị chết. Cứ sau 10 năm, lượng nơ ron ở liềm đen lại giảm đi 5%.

Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy một số triệu chứng ngoại tháp ở người già không đỡ khi dùng L-Dopa. Điều này có nghĩa tổn thương ngoại tháp ở người cao tuổi không giống bệnh nhân Parkinson. Khi dũng kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh có đánh dấu huỳnh quang, người ta thấy vị tri tổn thương ở người già (đuôi nhân đuôi) khác với bệnh nhân Parkinson (nhân bèo). Như vậy, nguyên nhân gây bệnh Parkinson không chỉ đơn thuần là do tăng quá trình lão hóa.

2.2 Vai trò của các yếu tố môi trường:

Các tác nhân nhiễm khuẩn: Cho đến nay chưa thấy tác giả nào phát hiện biểu hiện nhiễm khuẩn, nhiễm virus chậm ở liềm đen của người bệnh Parkinson. Ngay cả trong trường hợp viêm não ngủ Von Economo, một loại virus có thể gây hội chứng Parkinson và làm giảm dopamine ở thể vân thì triệu chứng lâm sàng cũng như định khu tổn thương không hoàn toàn giống bệnh Parkinson. Ngay cả khi tiêm chiết xuất não của bệnh nhân Parkinson vào xúc vật cũng không gây biểu hiện bệnh. Tất cả các điều nêu trên cho thấy giả thuyết nhiễm khuẩn hoặc virus chậm chưa có cơ sở.

2.3 Vai trò của chấn thương

Mối liên hệ giữa chấn thương và bệnh Parkinson còn nhiều ý kiến không thống nhất. Cho đến nay, chưa có cơ sở rõ ràng  để nói rằng chấn thương sọ não có thể gây ra quá trình thoái hóa bệnh lý. Một số nghiên cứu cho thấy tiền sử chấn thương sọ não làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Có lẽ, chấn thương sọ não tạo điều kiện thuận lợi để làm bộc lộ một quá trình thoái hóa đã tiềm ẩn từ lâu.

2.4 Các tác nhân nhiễm độc

Người ta nói đến vai trò của MTTP (1-methyl-4 phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)  trong bệnh Parkinson. Những người nghiện ma túy dùng loperidine  (chứa MPTP) sẽ có biểu hiện khá giống các triệu chứng của người bệnh Parkinson nguyên phát. Nhưng mặt khác, quá trình tiếp xúc với MPTP cần phải có thời gian mới xuất hiện triệu chứng. Điều này có nghĩa số lượng các nơ ron tiết dopamine bị mất đi phải đạt tới “một ngưỡng” nào đó mới biểu hiện bệnh. Ngưỡng này chịu sự tác động của quá trình lão hóa. Nhiều công trình nghiên cứu dịch tễ học đã nghiên cứu mối liên quan giữa bệnh Parkinson và việc tiếp xúc và sử dụng hóa chất có cấu trúc giống MPTP. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh này tăng cao ở các trung tâm công nghiệp  lớn (sử dụng nhiều hóa chất) và các vùng nông thôn có sử dụng nhiều thuốc trừ sâu, diệt côn trùng. Như vậy, nếu tiếp xúc sớm với hóa chất thì nguy cơ mắc bệnh Parkinson sẽ sớm hơn. Tuy nhiên, cho dù yếu tố độc hại ở bên ngoài tác động thì việc xuất hiện bệnh Parkinson còn phụ thuộc cả vào tính nhậy cảm cũng như yếu tố di truyền của từng cá thể.

2.5 Yếu tố di truyền

3.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG PARKINSON

Giai đoạn đầu các triệu chứng lâm sàng thường kín đáo. Người bệnh mệt mỏi, có cảm giác cứng lưng, cổ, vai, háng. Cột sống và các chi có xu hướng gấp, kém mêmg mại, các động tác bị chậm lại. Khi đi, cánh tay ít hoặc không đung đưa theo nhịp bước. Dần dần, bước đi ngắn lại. Tần số chớp mắt cũng giảm đi. Khe mi có vẻ rộng ra tạo cảm giác người bệnh luôn nhìn “chăm chú” (dấu hiệu Stellwag). Nếu gõ vào gốc mũi, người bệnh mất khả năng ức chế nháy mắt gây hiện tượng rung giật mi mắt (dấu hiệu Myerson).

Khi bệnh biểu hiện rõ, các triệu chứng sau:

Run khi nghỉ, xuất hiện khi các cơ ở trạng thái nghỉ. Dấu hiệu này biến mất khi vận động, khi ngủ. Run tăng lên khi xúc động, tập trung. Run của bệnh Parkinson có đặc điểm đều đặn, bốn chu kỳ/giây. Run thường xuất hiện ở các ngón tay, gây ra động tác như “vê thuốc lào hoặc đếm tiền”. Run có thể gặp ở chi dưới, miệng hoặc vùng đầu.

Giảm động, là triệu chứng cơ bản và xuất hiện sớm ở bệnh nhân Parkinson. Các động tác khởi đầu chậm chạp. Tốc độ thực hiện các động tác chậm (bradykinesia) và giảm biên độ của các động tác (hypokinesia) làm động tác trở nên nghèo nàn. Hiện tượng bất động thấy rõ ở chi trên. Giảm động có thể gặp ở các loại hình vận động: dáng đi, nét mặt, lời nói.

Tăng trương lực cơ ngoại tháp gây ra hiện tượng “cứng kiểu ống chì hay uốn sáp”. Khi vận động thụ động, dấu hiệu cứng thường kèm dấu hiệu “bánh xe răng cưa”: khi làm động tác duỗi, thầy thuốc cảm nhận hiện tượng  duỗi xảy ra từng nấc chứ không liên tục.

Tư thế gấp do tăng phản xạ tư thế quá mức là hiện tượng tăng trương lực cơ thuộc nhóm cơ gấp chiếm ưu thế tạo nên dáng người hơi gấp về phía trước. Lúc đầu gấp ở khuỷu tay. Giai đoạn sau, đầu và thân chúi ra trước, chi trên gấp và khép, chi dưới gấp ít hơn. Phản xạ điều chỉnh tư thế giảm nên bệnh nhân dễ bị ngã “như cây chuối đổ” khi bị đẩy nhẹ từ trước ra sau. Ở giai đoạn muộn, có dấu hiệu “đông cứng”. Mỗi lần bắt đầu ngồi dậy,  hoặc đi, người bệnh rất khó cử động. Hiện tượng này có thể xuất hiện trong tất cả các hoạt động trong ngày như nói, viết làm ảnh hưởng nhiều tới cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân.

Ngã là hậu quả của sự rối loạn thăng bằng và điều phối các cơ trục thân thể, rối loạn phản xạ tư thế. Hậu quả của ngã có thể làm gãy xương khiến bệnh nhân liệt giường.

Tư thế của bệnh nhân Parkinson

Các triệu chứng phối hợp 

Đau: có thể do cứng cơ hoặc do nguồn gốc tủy sống. Thường khó định khu, nặng thêm khi có trầm cảm nặng và ưu thế ở bên bất động nhiều hơn.

Rối loạn giấc ngủ: có ba dạng rối loạn xuất hiện đơn độc hay phối hợp: mất ngủ, rối loạn hành vi ban đêm, các động tác bất thường ban đêm

Rối loạn tiêu hóa: trào ngược thực quản-dạ dày, táo bón hoặc nôn

Rối loạn chức năng tình dục: giảm hoặc tăng ham muốn tình dục

Rối loạn cơ vòng bàng quang: mót đái liên tục, đái són, đái nhiều hoặc đái dầm ban đêm.

Rối loạn huyết áp: hay bị hạ huyết áp tư thế.

Rối loạn tâm thần: trầm cảm, rối loạn nhân cách, loạn thần hoặc lo âu.

5. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN BỆNH PARKINSON

Tiêu chuẩn của United Kingdom Parkinson’s Disease Brain Bank (UKPDSBB) hiện đang được áp dụng để chẩn đoán và nghiên cứu bệnh Parkinson:

5. ĐIỀU TRỊ

5.1 Điều trị bằng thuốc

Các nhóm thuốc điều trị bệnh Parkinson đang được lưu hành

Các chế phẩm của L-dopa là thuốc có tác dụng thay thế trực tiếp sự thiếu hụt dopamine: madopar, modopa, sinemet

Các thuốc đồng vận dopamine: ronipiron (requip), peribidil (trivastal), pramipexole (sifrol), apomorphin (apokinon), bromocriptin (parlodel)

Thuốc ức chế dị hóa dopamine: ức chế MAO-B (séligiline, rasagiline), ức chế COMT (entacapone, tolcapone)

Thuốc kháng tiết cholin (Artane, trihex)

Ngoài ra có thể sử dụng một số Thực phẩm bảo vệ sức khỏe hỗ trợ cho thần kinh và bộ não.

Nguyên tắc điều trị

Đây là một quá trình chăm sóc tinh tế, cần có sự theo dõi sát sao của thầy thuốc và hợp tác chặt chẽ của người bệnh. Việc chọn thuốc không những phụ thuộc vào sự đáp ứng của từng bệnh nhân mà còn phụ thuộc vào từng giai đoạn bệnh nên không có phác đồ chung cho tất cả mọi bệnh nhân. Do vậy, về chiến lược điều trị cần ý thức được:

Đây là bệnh điều trị cả đời

Chỉ điều trị khi các triệu chứng gây rối loạn chức năng rõ rệt gây ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày.

Chỉ điều trị người bệnh để có thể đảm bảo cuộc sống hàng ngày chứ không nên điều trị hết hoàn toàn triệu chứng.

Dùng thuốc tăng dần liều để bệnh nhân có thể thích nghi

Cần cân nhắc giữa việc cải thiện triệu chứng và tác dụng ngoại ý

Sử dụng dopamine càng sớm thì nguy cơ gây các rối loạn vận động ở người cao tuổi càng cao.

Hiện chưa có các thuốc bảo vệ thần kinh thực sự hiệu quả trong bệnh lý này.

5.2 Điều trị phẫu thuật

- Phẫu thuật định vị: phương pháp phá hủy cầu nhạt hoặc nhân VOA hoặc nhâm VIM của đồi thị ngày càng cho kết quả khả quan.

- Kích thích điện vùng liềm đen-thể vân: cấy điện cực vào vùng nhân VIM và xung kích thích được điều khiển bằng máy tạo nhịp.

- Ghép mô thần kinh: Phương pháp này hiện chưa được ứng dụng rộng rãi. Một số trường hợp liệt trên nhân tiến triển và hội chứng teo đa hệ được sử dụng phương pháp này nhưng thất bại.

5.3 Phục hồi chức năng

Bên cạnh việc điều trị bằng thuốc, phục hồi chức năng đóng vai trò quan trọng giúp người bệnh nâng cao chất lượng cuộc sống. Các biện pháp phục hồi chức năng cần được thực hiện song hành với điều trị thuốc để khắc phục những tàn tật do bệnh gây nên. Cần phổ biên rộng rãi các phương pháp phục hồi chức năng cho các loại rối loạn chức năng thần kinh để bệnh nhân và người nhà có thể ứng dụng trong tập luyện hàng ngày.

MEGA3 Sưu tầm .

GNS Citi500 – Bổ não,tăng cường trí nhớ

Nhập khẩu: USA ( Mỹ)

Thành phần GNS Citi500 : Cognizin® Citicoline 500mg

GNS Citi500 Hỗ trợ tăng cường hoạt động của hệ thần kinh.
Đối tượng sử dụng: Người hay quên, giảm trí nhớ, người sau khi bị chấn thương não, sau khi tai biến mạch máu não, bệnh Parkinson .

Viết bình luận của bạn:
zalo